鱼碳水化合物营养研究进展

碳水化合物又称为糖类，是自然界存在最多的有机化合物，由碳、氢、氧3种元素组成，由于它含有和水一样的氢氧比例，故被称为碳水化合物。它是生物界三大基础物质之一，为生物的生长、运动、繁殖提供主要能源。食物中的碳水化合物分为动物可以吸收利用的有效碳水化合物(如单糖、双糖、多糖)和不能消化的无效碳水化合物(反刍动物除外，如非淀粉多糖)。对鱼来说，碳水化合物营养一般讨论的是淀粉类物质的消化、吸收和代谢利用问题。

一、鱼存在碳水化合物对蛋白质的节约效应

虽然不同种类鱼的消化道结构有一定差异，但所有鱼均含有碳水化合物相关酶系以水解和吸收碳水化合物(Krogdahl 等，2005)。在消化道内，淀粉可被α-淀粉酶水解为低聚糖，然后被各种刷状缘酶进一步水解为单糖(主要是葡萄糖)，这些单糖可通过绒毛运输。不同种类鱼体内碳水化合物消化酶活性差异很大，肉食性鱼相比杂食性鱼整体消化酶活性较低(Papoutsoglou 等，2005)。在鱼上还存在高碳水化合物抑制淀粉酶活性的现象(Spannhof 等，1983)。与哺乳动物相比，鱼对葡萄糖吸收率也相对较低(Collie 等，1995)。

在对不同种类鱼如印度野鲮、鲆鲽、黄颡鱼、军曹鱼等的研究均表明，在给定饲料蛋白质水平条件下，一定范围内提高饲料碳水化合物水平，鱼体生长率和蛋白质利用率均得到显著增加，说明鱼能够利用碳水化合物作为能量来源，从而节约饲料蛋白质用来生长(Mohanta 等，2007；Lee 等，2003；张 世 亮，2011；Ren 等，2011)。一般把能够节约饲料蛋白质促进鱼生长的碳水化合物水平作为鱼饲料适宜碳水化合物水平。但是不同种类鱼的饲料配方中适宜碳水化合物水平因养殖品种而异，这是由于不同种类鱼对碳水化合物利用能力差异大而造成的。

二、过量的碳水化合物会对鱼造成负面影响

对鱼的碳水化合物需求研究发现，超过适宜添加量后碳水化合物会对鱼造成生长下降及肝脏糖原积累等影响。即使在典型的草食性鱼中的草鱼上的研究也发现，过量的碳水化合物会造成草鱼生长性能和品质的下降(田丽霞等，2001)。高文(2006)在4 克/尾左右草鱼幼鱼上的研究也发现，40%玉米淀粉组的草鱼生长性能显著低于20%和0%组。我们可以推断饲粮碳水化合物水平过高会对鱼机体造成负面影响，只是不同鱼受到负面影响时碳水化合物含量有所不同。这些负面影响包括抑制鱼的生长、鱼体血糖水平持续升高、免疫功能降低等(罗毅平等，2010)。

我们把能够节约蛋白质促进生长的碳水化合物水平称为饲料适宜碳水化合物水平，把不能够节约蛋白质但也不造成鱼明显负面影响的碳水化合物水平称为可耐受水平。淡水鱼可耐受碳水化合物水平很难确定，甚至很难与适宜水平明确区分。这主要是因为生长效应为落后指标，即使表观上看，一定的饲料碳水化合物没有对鱼生长造成负面影响(甚或有节约蛋白质促进生长的作用)，但从机体代谢、免疫、抗氧化能力等方面来看，养殖鱼可能已经受到了日粮碳水化合物的抑制。从这个角度看，鱼的日粮可消化碳水化合物水平设计应尽量降低，要以既能够促进鱼的生长，又不对鱼的机体造成负面损害为目标。

例如，陈林等(2016)在芙蓉鲤鲫上研究发现，随着玉米淀粉水平增加，实验鱼增重率、特定生长率和饲料效率先上升而后趋于稳定，18%～42%各组间无显著差异。折线法分析表明，芙蓉鲤鲫幼鱼达到最大生长时饲料淀粉水平为27.47%。这里我们把27.47%及以下水平称为适宜碳水化合物水平，把42%称为碳水化合物可耐受水平。但在42%碳水化合物水平下，鱼体肝脏功能、抗氧化能力等是否受到损伤，以及试验周期继续延长条件下会否造成生长等表观效应的改变则不能够确定。瞿子惠(2018)在洛氏上的研究发现，从生长角度来看15.94%的碳水化合物是其适宜水平，但随碳水化合物水平的升高，试验鱼肝脏抗氧化能力呈下降趋势，且10.0%、16.0%、22.0%、28.0%组均显著低于对照组。

三、鱼对不同糖源利用的差异

鱼对不同糖源利用率问题有很多争议。有研究发现淀粉糊化处理可提高鱼对淀粉的消化率(Bergot等，1983)。然而Kumar等(2006)的研究却没有发现类似效应。很多研究显示鱼对大分子碳水化合物的利用好于小分子，但不同来源淀粉对鱼生长等的影响可能不显著(苗淑彦等，2013)。如袁野等(2018)在大黄鱼上发现小麦淀粉和糊精对大黄鱼的增重效果好于葡萄糖，大黄鱼利用结构复杂的多糖(如小麦淀粉和糊精)的能力要高于单糖(如葡萄糖)。早期将该机制解释为单糖到达消化道吸收位点快于大分子碳水化合物经分解后的速率，而由于鱼体内碳水化合物代谢酶活力尚未充分升高，从而导致游离葡萄糖(小分子碳水化合物)利用率偏低(Pieper等，1980)。也有研究认为大分子碳水化合物与小分子碳水化合物对鱼生长及饲料利用的影响并不显著(Lee等，2004)。例如在草鱼上的研究发现，马铃薯淀粉、糊精和葡萄糖对试验鱼的日增重率和饲料效率并未造成显著影响(赵万鹏等，1999)。以上这些研究争论仍是从传统的哺乳动物营养学角度提出问题，没有考虑鱼的糖代谢的特殊性。实际上，我们可以假设在鱼对不同糖源(大小分子及糊化与否)消化和吸收不存在限制因素的条件下(并非说不存在差异，而是说不同糖源消化吸收后的量已满足或超过了鱼可正常代谢利用的水平)，真正影响鱼最终生长结果的是以上糖类被吸收后对鱼造成了何种影响，以及这种影响的差异有多大。在饲料碳水化合物水平超过适宜量条件下，不同糖源的差异其实对鱼的生长代谢造成的差异不大，决定最终生长结果的环节是吸收到鱼体内的葡萄糖能否进入正常的能量循环，或者造成了何种负面影响。Li 等(2020)近年来研究发现，加州鲈饲料中使用直链淀粉的生长效果明显好于支链淀粉，同时能够改善胰岛素和糖酵解途径。前期的研究也发现使用豌豆淀粉能够明显上调鱼胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1(IRS1)和磷酸肌醇3-激酶调节亚单位1(PI3KR1)的基因表达。以上结果可能是由于直链淀粉的消化利用速度慢于支链淀粉，从而给鱼的代谢造成负面作用小造成的。因此，为了尽量减少饲料可消化碳水化合物水平，可以通过调整直链、支链淀粉的比例来改善典型肉食性鱼的生长和健康。

四、高碳水化合物水平导致的氧化应激与免疫损伤

近年来，越来越多的研究证实由于鱼缺乏对葡萄糖代谢的充分调控，血糖升高会导致氧化应激和免疫损伤。在尖吻鲈上的研究发现，碳水化合物导致的炎症反应要显著高于脂肪(Fu 等，2019)。加州鲈、洛氏上的研究均发现肝脏抗氧化能力随碳水化合物水平升高呈线性下降趋势(Ma等，2019；瞿子惠，2018)。研究显示体内葡萄糖水平升高会抑制鱼体去乙酰化酶SIRT1表达，糖异生酶的表达反而会升高(Miao 等，2019)。高血糖、炎症反应和葡萄糖不耐受成为互为因果及内生相关的过程。首先，高碳水化合物水平饲料导致的高血糖使鱼的组织产生氧化应激而形成超氧自由基，超氧自由基活化某些对氧化还原敏感的促炎转录因子，如NF-κB 和AP-1，导致促炎症基因转录(如TNFα、IL1β和IL8)，从而形成炎症反应。相应的促炎细胞因子(如TNFα、IL1β和IL6)升高又会降低组织对胰岛素的敏感性，导致葡萄糖更加不耐受。因此，在饲料高碳水化合物水平条件下，适当控制摄食率(投喂)能够消除鳊鱼由于高碳水化合物水平导致的氧化应激和炎症反应(Xu等，2019)。