养殖水体的生态特性：物理与化学环境全面解析(下)

本文梳理涉及水产养殖最关键、最主要、最重要的涉"水"问题的相关理解，在养殖鱼类的水环境中，对鱼类影响最主要的理化因素包括：水温、光照水色、水色与病害、水色调控、溶解氧、透明度、pH值、氨氮、硫化氢、亚硝酸盐等。本文内容仅供参考！

接上文：

养殖水体的生态特性：物理与化学环境全面解析(上)

九、氨氮

水体中氨氮是以非离子氨（NH3，分子氨）和铵离子（NH+4）两种形式存在的化合氨（NH+3-N），分子氨在总氮的比例随着温度的升高和PH值的升高而增大。离子态氨氮与非离子态氨氮这两种形式在水体中可以互相转化，所以，水中氮化合物的多少，可作为水体受到含氮有机物污染程度的指标。

(1)水体氨氮的来源

天然水中的氨氮主要来自于含氮有机物在微生物作用下的分解，即氨化作用；养鱼水体的氨氮主要来源于饲料和肥料，由于投饵、施肥及鱼类排泄物和残饵在水体中的增多，导致氨氮浓度升高。

(2)分子氨对养殖生物的毒害

氨是含氮有机物分解的第一产物，是水中植物的营养物质，水体中氨氮的升高可导致水富营养化现象的产生，它是水体中的主要耗氧污染物，是造成水体富营养化的主要环境因素。

离子铵对鱼的毒性较小，而分子氨（NH3）是剧毒物质，即使在0.01毫克/升的低浓度下，对鱼类也会产生毒性，并且随着pH值的升高，毒性增强。非离子氨和氧原子与血红蛋白结合会发生“竞争”，从而降低鳃组织吸收和运输氧的能力，造成鱼类组织缺氧；分子氨还会对鱼鳃表皮细胞造成损伤，影响鱼类进食并降低其免疫力。在缺氧的情况下，氨的积累增多，当达到一定浓度时，就会使鱼减少摄食量，生长缓慢；高浓度时，会造成鱼类中毒、死亡。

非离子氨(分子氨)对水生生物毒害根据其浓度的不同而不同，在低浓度下水生动物会慢性中毒，抑制其生长；浓度升高水生动物会因急性中毒而死亡。鱼虾在发生高浓度分子氨中毒时，会表现出严重不安，体表黏液增多充血，鳃部及鳍条、基部出血明显，鱼在水域表面游动，死亡前眼球突出，张口挣扎。

(3)氨氮在养鱼水体的限制浓度

鲤科鱼类氨氮控制在0.05毫克/升以下比较安全。当氨氮达到0.05～0.2毫克/升时，鱼类生长速度会下降；当浓度达0.5毫克/升时，产量可能减半，所以氨氮成为限制放养密度的因素之一。底层水缺氧，有机物发生厌氧分解，也会使氨积累，因此提高底层水的溶氧量是防止氨积累和改良水质的重要措施。

另外，在浅池施用铵态氮肥时，必须根据水质的pH值等状况（pH值越高，氮的含量也越高），掌握合适的施肥量，防止施用量过多而使水中氨的含量达到危害鱼类的程度。

(4)养殖水中氨氮的调节措施

①、氨氮超高时，可选用氧化剂如二氧化氯全池泼洒。

②、用化学和生物水处理剂分解氧化。

③、降碱增加水中溶氧，注：增氧剂用酸性增氧剂。

④、用有机酸解毒剂，稳定水中离子和补充碳源。

十、亚硝酸盐

亚硝酸盐是氨转化为硝酸盐过程中的中间产物，故亚硝基态氮极不稳定。它在微生物作用下，当氧气充足时，可转化为对鱼毒性较低的硝酸盐；在缺氧时转为毒性强的氨氮。在耗氧、耗氮、缺氧或硝化细菌不足时转变受阻，甚至硝酸盐会还原成亚硝酸盐，使亚硝酸盐偏高，当硝酸盐过高而水中藻类稀少时，这种氨氮向硝酸盐转化过程也会受阻。

(1)亚硝酸盐升高的原因

在温度变幅较大的春、秋季节，由于浮游生物和细菌活动力的减弱，使正常的氮循环受到破坏，人工所施的肥料、动物粪便、死亡藻类及残剩的饵料因水体老化缺氧，被分解成为亚硝酸盐。

在养鱼水体中，养殖密度过大，池水经常缺氧，水体中有机物含量过高，也是很容易引起亚硝酸盐含量升高的原因。当水体总氨浓度达高峰3～4天后，亚硝酸盐浓度也相应升高并达到高峰。

(2)亚硝酸盐的毒性

相对于氨的毒害，亚硝酸盐对鱼的毒性较小，但由于氨氮的转化速度较快，使得亚硝酸盐的问题最为突出。当亚硝酸盐达到一定浓度，易引起鱼类中毒，而使血液里高铁血红蛋白的含量升高，载氧能力下降，造成组织缺氧，神经麻痹，甚至窒息死亡。

水中亚硝酸盐浓度积累到0.1毫克/升后，鱼红细胞数量和血红蛋白数量逐渐减少，血液载氧能力逐渐减低，从而可能造成鱼类慢性中毒，此时鱼类摄食量降低，鳃组织出现病变，呼吸困难、骚动不安或反应迟钝，严重时则发生暴发性死亡。

实践表明，养殖水体亚硝酸盐含量与鱼病的发生在一定程度上呈现相关关系，养殖水体亚硝酸盐含量过高一直是养殖过程中比较棘手的问题。

(3)亚硝酸盐调节措施

①、换水。

②、晴天中午开动增氧机以利于池底有害物质的溢出。

③、泼洒亚硝酸盐降解药物：氧化型底改、强效双改、硝化细菌、芽孢杆菌等。

④、水体亚硝酸盐超标时，可泼洒适量的氯化钙、氯化镁、食盐等氯化物，增加氯离子的浓度，一般情况下，当水体的氯离子浓度是亚硝酸盐浓度的6倍时，即可以抑制亚硝酸盐对养殖生物的毒性。

⑤、施用磷肥、氨基酸培藻素等协同促进水中氮素为藻类光合作用利用，加快亚硝酸盐的转化过程。

⑥、亚硝酸盐毒性严重时可泼洒硫代硫酸钠。

十一、硫化氢

硫化氢是带有臭鸡蛋气味的可溶性有毒气体。硫化氢在有氧条件下很不稳定，可通过化学或微生物作用转化为硫酸盐，因在底层水中有一定量的活性铁，故可被转化为无毒的硫或硫化铁。硫化氢是水底含硫有机物在缺氧条件下分解产生的，水中硫化物的毒性随水的PH值、水温和溶解氧的含量而变。水温升高或溶解氧降低，毒性增大；反之，毒性降低。在酸性环境下PH值越低，硫化氢占得比例越大，毒性越强。

(1)硫化氢产生的原因

硫化氢是养殖池塘中的硫化物还原菌在厌氧条件下分解硫酸盐和异氧菌分解有机物产生的。在缺氧条件下，硫化氢的来源途径有二：一是含硫有机物经过嫌气细菌分解而成；二是水中硫酸盐丰富，由于硫酸盐还原细菌的作用，使硫酸盐变成硫化物，在缺氧条件下进一步生成硫化氢。在杂草、残饵堆积过厚的老塘，也常有硫化氢产生。

在酸性环境下，PH值越低，硫化氢占的比例越大，毒性越强。硫化氢是一种弱酸，当水体底质呈现酸性时硫化氢的浓度高，毒性强，如pH值=5时，99%的硫化物均以硫化氢的形式存在，而当pH值=7时，硫化氢约占50%。

养殖池塘中硫化氢主要由池塘底泥中含有的硫酸盐在厌氧条件下分解产生及养殖过程中产生的残饵和鱼类粪便中的有机硫化物分解产生。硫化氢与金属盐结合生成黑色金属硫化物，这也是池塘底泥多成黑色的原因。

(2)硫化氢对水生动物的毒性

硫化氢对水产养殖动物和其他水生生物毒性很强。其毒性主要是硫化氢与动物体血红素的铁结合，使血红素量减少，影响对氧的吸收；另外对动物的皮肤也有刺激作用。另外，1毫克硫化氢要消耗1.4毫克氧气，因而硫化氢可导致水中氧气剧烈减少。硫化氢的浓度不应超过1毫克／升，在越冬池中不应超过0.7毫克／升。养鱼水体中有硫化氢产生也是水底缺氧的标志。

养殖水体硫化氢的浓度从0.1毫克/升开始升高时，鱼类出现不安定状态，食欲下降，饵料系数增加，抵抗力减弱；浓度升至0.5～0.8毫克/升时，会严重破坏鱼的中枢神经。

水体中的硫化氢通过鱼鳃表面和黏膜可很快被吸收，与组织中的钠离子结合形成具有强烈刺激作用的硫化钠，并还可与鱼血液中的铁离子结合，使血红蛋白减少，血液丧失载氧能力，同时可使组织凝血性坏死，降低血液载氧功能，严重影响鱼类的健康生长，有的甚至导致鱼呼吸困难而大批量死亡。中毒鱼类的主要症状为鳃呈紫红色，鳃盖、胸鳍张开，鱼体失去光泽，漂浮在水面上。

(3)消除硫化氢危害的调节措施

①、提高养殖水体中溶解氧含量。

②、泼洒生石灰，提高池水酸碱度。硫化氢在酸性条件下更容易使鱼类中毒，可以通过提高水体酸碱度降低硫化氢的毒害作用，使用此方法应注意水体中不能含有较高的氨，否则提高PH值容易引起氨中毒。

③、严重的池塘泼洒增氧药剂及含铁剂，使硫化氢变为硫化铁沉淀，以消除毒性。

④、必须避免含有大量硫酸盐的水进入池塘，并慎用化肥硫酸铵。

十二、系统的自我调节和自我维持

生态学的理论认为，在自然情况下，生态系统的稳定，是由于它在结构与功能上都处于动态平衡，这就是生态平衡。当外来的因素引起生态平衡的波动时，生态系统内部通过物理、化学或生物学的调节，可以使之重新达到平稳，这就是系统的自我调节和自我维持。

如果外力冲击强度超过了系统的自我维持范围（阈值），就会出现生态系统的功能紊乱，结构破坏。人类活动造成进入水体的物质超过了水体自净能力，导致水质恶化，影响到水体用途，就是水体污染。所以，水产养殖必须从水体或水环境中找到"生态平衡"并作为切入点开展一系列的养殖生产，方保渔业顺利丰收！

(全文完)