“春季鱼瘟”真相：解密鱼类越冬综合征病因

从2018年春季开始，在我国全国范围内不断出现开春后大量死鱼的情况，涉及的淡水养殖品种有草鱼、鲢、鳙、鲫、团头鲂、黄颡鱼、加州鲈等，主要症状为体表出血、溃疡，常伴随水霉病和烂鳃病，其中，养殖草鱼的发病最为普遍和严重。起初认为是细菌病和水霉病，但大多数针对细菌病和水霉病的药物使用后作用甚微，有时反而会加重病情。由于不清楚病害发生的原因，且死亡量又大，因此引起了普遍恐慌，称该新发疾病为“春季鱼瘟”。经过科研人员和养殖生产者几年的研究和摸索，现在基本弄清该病害发生的主要原因，即由低温、营养代谢、水质和病原等几种关键因素的共同作用所导致，并将该病称为“越冬综合征”（Overwintering syndrome）。鱼类的越冬综合征一般指在鱼类越冬过程中由不确定因素或不是某一特定病原感染引起的病害和死亡。该病害发生具有不确定性，随着不同年份、不同地点而异，但每年几乎在寒冷的冬季出现，当春季温度回升时变得更严重，再随着温度上升到一定程度而消失。

正确认识养殖鱼类的越冬综合征，弄清楚该新发疾病发生的过程和原因，采取科学合理的应对措施，是进行越冬综合征防控的关键。

鱼类是变温动物，尽管在长期的适应性进化中对寒冷有一定的抵抗能力，但遭遇急性低温胁迫会在分子、细胞和组织等多个水平产生损伤作用。在分子水平，当鱼体遭遇低温胁迫时, 核酸和蛋白质等生物分子不能正确折叠和组装, 导致其活性降低；低温胁迫还能诱导活性氧的产生，对DNA和蛋白质造成氧化性损伤。在细胞水平, 低温刺激可降低生物膜(包括细胞膜和细胞器膜)的流动性和通透性。在组织水平, 低温胁迫可降低心脏的收缩功能，导致组织缺血, 进而减少组织和细胞的氧气供应，造成组织缺氧；同时，鱼类鳃和肾的渗透压调节功能受抑制，离子平衡出现紊乱。

正常情况下，淡水鱼类体液的盐分浓度高于外部淡水环境，一方面会通过生物膜进行被动的、向外的离子扩散，即盐分丢失和水分进入，从而降低体内渗透压；另一方面，鱼类为了维持体内的较高渗透压，需要通过鳃上皮主动吸收水体中钠、钾、氯等离子，来增加体内渗透压，以及通过发达的肾小管回收离子和排出大量的低渗尿液。在低温下或水温快速降低时，由于主动离子摄入方式降低或被抑制，而被动离子扩散依然存在，这样会导致血浆和细胞内离子的丢失，造成鱼体渗透压降低。除了无机离子，一些小分子有机物（氨基酸、葡萄糖、尿素等）也可以增加鱼体液渗透压。

淡水鱼类渗透压紊乱引起的组织病理和临床症状没有研究报道，但渗透压调节失衡会引起海水鱼类渗透压升高，从而导致海水硬骨鱼类脱水，临床症状表现为厌食、无精打采、体色发黑、体重减轻、眼球凹陷，以及全身水肿，甚至引起大面积上皮损伤，将病鱼放入淡水可以缓解症状。那么对于淡水鱼类渗透压降低，可能会引起细胞死亡、上皮组织损伤，甚至血管破裂。在饲料和水体中体补充盐类或者尿素等，可能会促进离子扩散进入鱼体血管和细胞，提高鱼体内的离子浓度，保证正常的高渗透压水平；或者在低温前投喂饲料，提高血糖浓度，维持正常的高渗透压，但这些措施有待实验和实践的检验。

在冬季，一般认为鱼类不摄食，很少投喂，这会造成鱼类饥饿。虽然短期饥饿对鱼体生长和存活没有影响，但长期饥饿会导致鱼体能量耗竭，明显降低鱼体的抗应激能力和免疫力。鱼类摄食和消耗与温度调节密切相关，在低温的冬季鱼类很少摄食，同时鱼类活动也减少，如果鱼类冬季储备的能量有限，当新陈代谢消耗的能量超过摄入食物带来的能量时，就会导致能量不足。能量不足会引起鱼类无精打采、游动缓慢、侧游等症状，严重的还会影响鱼类生长、存活和抗病力，因此，更小的鱼类个体新陈代谢更快，能量储备更少，也更容易发生冬季死亡。

另外，饲料中营养成分缺乏或不平衡也是重要原因。这些年由于鱼粉价格飞涨，植物性蛋白如大豆、菜籽饼、棉籽饼等替代鱼粉成为饲料企业的常规操作，植物蛋白不易被消化吸收，且缺乏一些必需氨基酸，如赖氨酸、蛋氨酸和色氨酸，而赖氨酸缺乏可导致背鳍腐烂。另外，饲料中不饱和脂肪酸的氧化酸败可产生大量自由基，引起肝脂质变性，如鳃苍白贫血，红细胞易碎等症状；饲料生产过程中的高温会导致水溶性维生素的减少和缺失，视黄酸(VA)缺乏可引起鳍条基部出血、尾柄腐烂，生育酚 (VE)缺乏引起肌肉萎缩、贫血，抗坏血酸（VC）缺乏引起脊柱弯曲、皮肤出血、抗应激能力差等等。饥饿引起的能量不足和饲料中营养失衡是导致鱼类越冬综合征发生的重要因素，越冬前和越冬期间合理投喂高质量饲料，对增加鱼类能量储备、提高抗应激能力和减少越冬综合征发生都非常重要。

目前集约化养殖中的鱼类面临着各种不利的应激（也叫胁迫）因素，应激是指鱼体在受到各种应激源刺激时的反应，在行为上表现出为体态异常、呼吸困难、跳跃、快速游动、焦躁不安等，在生理上表现为皮质醇激素水平急剧上升，甚至全身性出血。长期应激会降低各种抗氧化酶活性和含量，造成有害物在体内积累，引起炎症反应和细胞损伤。鱼类的应激源包括环境中的高温、低温、水质、噪音等，还有鱼体的高密度、饥饿等，以及运输、捕捞等人为操作和细菌、病毒、寄生虫等病原生物感染。

冬季低温是引起鱼类越冬综合征最重要的应激因子，同时，秋季和春季的温差剧变也是重要的应激因子，都可诱发强烈应激反应，引起皮质醇激素大幅升高，降低鱼体内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶的活性和含量，这些酶在生物体内的核心功能是通过氧化还原反应清除自由基，将过氧化物转化为低毒或无害物质，从而减缓氧化损伤，或者避免因过氧化氢积累造成细胞损伤，如丙二醛含量增多会对鱼体造成伤害。由于水温在开放式池塘中很难进行人工调控，所以越冬综合征发生的严重程度常与冷冬年份密切相关。

除了冬季低温，老化的水质也是诱发越冬综合征的重要应激因子。经过夏、秋季大量的投喂，养殖水体和底泥中积累了大量的残饵和排泄物等有机物，这些养殖废物的分解会释放出有毒物质，如氨氮、亚硝酸盐和硫化氢等，同时还消耗水体溶氧，形成氧债；而且由于冬季温度降低，藻类生长缓慢，甚至很多藻类老化，使得水体中的有机物得不到及时的吸收和转化。因此，冬季池塘的水质看起来并不坏，但池塘底层水体的氨氮和亚硝酸盐浓度普遍偏高，溶氧偏低。这些重要水质参数不仅影响鱼体生长，也是重要的应激因素。

通常，水体中的溶氧如果高于5毫克/升，鱼体可以正常生长；如果溶氧长期低于4毫克/升，水中有机物分解不彻底，会产生氨氮、亚硝酸盐等有害物，鱼体生长和饲料利用效率降低，过低溶氧易也会造成泛塘。如果氨氮含量高于0.5毫克/升，分子氨浓度就会高于0.02毫克/升，特别是在pH偏高时，分子氨含量会更高，毒性也更大，会引起鳃组织增生，甚至体表黏液脱落，停止生长。亚硝酸盐（NO2-）能与血液中的血红蛋白结合，将Fe2+氧化为Fe3+，产生高铁血红蛋白，降低红细胞运输氧气能力，使鳃丝呈褐色/暗红色，影响呼吸和摄食。如长期保持这样的水质，鱼体会产生应激，降低抗应激能力和免疫力。因此，为了减轻应激，增强鱼类的抗应激能力，可以采取以下措施：在冬季加高养殖水位，降低水体温差变化幅度；改善养殖环境，如通过增氧和使用益生菌等保持良好的水质，减少鱼类的应激反应；使用抗应激药物，在养殖过程中可以使用维生素C等一些药物来缓解鱼类的应激反应；科学管理与规范化操作，减少捕捞、运输等人为操作对鱼类应激；选育抗应激品种，通过选择和培育具有抗应激能力强的鱼类品种，如抗冻品种。

大量的研究显示，养殖鱼类在冬季的抗应激能力和抗病力都比较低。首先，上述应激因素除了降低鱼体抗应激能力，同时也会影响鱼体的免疫力，特别是低温会引起鱼体的免疫抑制，降低鱼体的免疫力，增加感染病原的风险。恶化的水质对鱼类来说是一种慢性胁迫，也会降低鱼体免疫力。

另外，饲料中营养不平衡、不饱和脂肪酸的氧化酸败和变质产生的黄曲霉素等有害物，这些因素都会影响鱼的肝功能，降低鱼体的免疫力。

病毒、细菌、寄生虫等病原的增殖、感染、传播和流行都有自己适宜的温度，通常情况下绝大多数病原在低温下增殖缓慢，感染鱼体也不会引起病害发生和流行。但是当水温开始回升，鱼体免疫力处于降低水平时，特别是当鱼体出现出血、机械损伤时，就算少量的病原菌感染也可能引起病害发生。

因此，在出现越冬综合征的病鱼病灶部位能分离到水霉、丝囊霉菌、气单胞菌、黄杆菌、假单胞菌以及各种寄生虫等多种病原，特别是嗜冷黄杆菌和荧光假单胞菌都可以在4～15℃的低温中。以下是中国水产科学研究院珠江水产研究所研究人员从患越冬综合征病鱼上分离、鉴定的病原菌，有嗜水气单胞菌、维氏气单胞菌、温和气单胞菌、柱状黄杆菌、嗜冷黄杆菌和杀鱼爱德华氏菌。

尽管从病鱼上分离、鉴定到多种病原菌，并不意味着病原感染是引起越冬综合征的主要原因，且当鱼类的免疫力较低时，会感染各种病原菌和寄生虫。因此，很多养殖户在使用抗生素时，不仅不能有效控制越冬综合征，相反还会加重病情，这也从侧面说明越冬综合征是多种综合原因造成的，特别是各种应激因子。抗生素、杀虫剂等药物的使用也是一种应激，会放大或加重越冬综合征的病情。

秋冬季是养殖鱼类大量捕捞上市的季节，同时也是苗种分池、转塘、运输的时机，通常认为在低温季节鱼活动能力弱，应激小，带来的损伤也少。

其实，在当前的养殖条件下，养殖鱼类在低温季节面临着各种应激的巨大压力，如果再加上这种人为操作的急性应激，鱼类更容易产生是应激性出血，甚至出现机械损伤，而且在冬季的损伤更难恢复，也容易继发性感染水霉等真菌，使得越冬综合征的发生更严重。

因此，在冬季和初春，尽量避免捕捞、分池、转池、长途运输等人为操作，减少应激和对鱼类的机械损伤。

来源：科学养鱼杂志社

作者：

中国科学院水生生物研究所  李文祥、王桂堂

中国水产科学院研究院长江水产研究所   周勇

中国水产科学院研究院珠江水产研究所   张德锋

中国水产科学院研究院淡水渔业研究中心  习丙文

上海海洋大学  王浩