池塘“隐形杀手”---气泡病的危害与防治

今年春夏之交（3月-4月），草鱼表现出来一系列的奇怪“症状”，并引起“莫名其妙”的大量死亡，以其发病快、死亡量大、用药效果差备受热议，在致死原因或诱因问题上，业内人士展开激烈大讨论，各种观点激烈交锋，持细菌论有之，持霉菌论有之，持水质恶化论有之，持营养论的有之，大家莫衷一是，养殖从业者更是不知何去何从。笔者根据一线实践经验及对气泡病的认识，谈谈池塘“隐形杀手”气泡病的成因、危害与对此次瘟情的影响，增加一种认识论及防治之道。

一、气泡病名称由来与研展

气泡病（Gas bubble disease）就是养殖池水中溶氮量或溶氧量过饱和而进入鱼体栓塞在组织内的疾病。自1901年Gorham注意到几个水族箱中明显健康的鱼, 突然失去平衡, 并不规则的游动, 在几小时内死亡。发现鱼的角膜下有气泡, 眼球突出，气泡也出现于口腔粘膜、鳃和鳍中, 同时血管和心耳中含有游离气体。分析导致死亡的原因是由于气体过饱和, 心脏与大血管内形成的气泡阻塞了血液流通造成的。并命名该病为Gas bubble disease（气泡病）。

之后是Beiningel 和Ebel (1917)报道了水库溢水口引起的气泡病成了美国哥伦比亚河和斯内克河水生生物生存的限制因子。Marcello和Strawnz（1972）报道了在溪流发电厂和原子动力工厂的热量影响鱼类发生气泡病。1978年大连水产学院报道了冰下高溶氧容易导致鱼类气泡病。

除鱼类外也有人报道了龙鳌虾(Homarus )和鲎、贝类、水螅以及海蜘蛛等都对气泡病敏感，绿藻的大量繁殖是引起气泡病的原因。Hughes (1968)报道了龙虾气泡病是由于养殖场气压下降造成。Melouf(1972 )等记述了三种双壳贝类的气泡病, 并认为该病的发生是冷海水升温导致气体饱和度降低造成的。

近年在我国药企业界强力研究下，陆续发现各种养殖的鱼类、对虾、海蜇、海马、青蛙（含蝌蚪）、乌龟、龙虾、螃蟹等，甚至枝角类桡足类等动物均会发生气泡病，同时笔者在一线实践感悟气泡病是池塘养殖中较广泛、较多发、较隐秘存在一种疾病，尤其对各类养殖动物病后“后遗症”--体外体内的物理创伤产生很大影响，为腐生细菌或致病菌的继发感染提供便利条件，其“综合危害”之甚不亚于缺氧泛塘、中毒或者细菌性疾病，

二、养殖池塘气泡病的成因与症状探讨

从流行病学的角度看养殖池塘气泡病的成因一般符合以下几个特点：

1）一年四季均可发生，尤以南风、北风季节交替多发。比如春夏之交，秋冬之交，交替期间，温差较大，导致水温上升下降过快，除对鱼类应激之外，主要影响养殖水体与鱼体中气体溶解度的频繁变化，是造成水体与鱼体气泡病发作的温度条件之一。例如北方化冰期，地温水温升高，导致水体溶解氧或氮气饱和度下降，容易导致气泡病；南方在此期间也类似，只是养殖从业者认为鱼群不怎么吃料，鱼塘事情较少，每日巡塘，不死鱼认为就没事，很少花时间观察塘中鱼类活动。

2）池塘水浅。越冬前习惯加高水位（一般在1.7-2m），南北方习惯基本一直，冬季鱼类活动减少，人也修养生息，池塘活动基本告一段落，但是池塘存水量蒸发、渗水一直进行，开春后基本水位都会发生较大变化，造成水位降低，水深变浅，水温受气温影响变大，水体鱼体温度基本同步变化，气体饱和度受天气变化影响明显。

3）藻类快速繁殖。温度的变化引起藻类更替，前期多以小型藻类繁殖较多，再加上养殖从业者习惯在此期间肥水，造成小型藻类大量繁殖，水中溶氧量升高，溶氧过饱和，溶氧过饱和也容易引起气泡病。

4）杀虫后。杀寄生虫药剂对水中的浮游动物基本都有杀灭作用，破坏控制藻类生长的限制因素，造成藻类更加快速繁殖，光合作用产生更多的溶氧，从而导致溶氧过饱和（不是简单的溶氧高低问题），为气泡病的可能诞生奠定环境因素。

5）阴雨天突然转晴。雨后天晴，一方面水温升高，二是藻类光合作用增强，溶氧容易过饱和（氮气也可能因为水温升高过饱和），容易导致养殖动物出现气泡病。

6）晴天中下午。藻类光合产氧一般在晴天中下午导致水体溶氧过高，另外就是水温积温中下午容易上升，导致气体溶解度减少，二方面原因导致水体、鱼体中的气体过饱和，从而产生游离气体析出，产生气泡病。

7）直接加井水的池塘易发气泡病。地下水温度相对恒定，气体（氮气、氧气）溶解度也相对恒定，有机质含量极少，不经曝气，直接加入水温较高的池塘，抽出减压与池塘水温较高，双重原因容易导致气体溶解度降低，饱和度降低，气体游离析出导致气泡病发生。

笔者根据业内发表的案例分析气泡病分布，总结流行规律，唤起养殖从业者及业内同行重视，共同探讨为将来共同研究气泡病流行病学规律并提出预防、控制养殖池塘气泡病的方法与对策措施。

■ 月份气泡病

■ 成鱼与幼鱼气泡病占比

■ 气泡病与生产操作及时间

水产养殖动物发生气泡病的共同特点有以下几个方面：

1）有鳞鱼易在尾鳍、臀鳍、背鳍、胸鳍及头部皮肤等处出现肉眼可见的、密集皮下气泡，水中观察为白尾，眼球或一侧眼球突出、眼睑有出血点，腹部或肌肉下易形成气体充斥的隆起，鳃丝边缘充血发红，镜检鳃丝内部有“段状气柱”，内部鱼鳔充气膨大，症状严重者鱼鳔外壁形成气泡，肠道充气，肝胰腺体外有出血点，内脏血管充血发红。

2）无鳞鱼全身各处均可产生气泡，多集中尾部、鱼鳍、腹部、背部、头部，内脏气泡病表现与有鳞鱼相同，容易坏死感染细菌侵染，鳃丝同有鳞鱼。

3）虾蟹类在附肢、尾扇、壳下肌间节出可见气泡或白浊，体表发红，鳃丝发涨发白，零散，烂眼。4）、鱼类晴天下午或雨后天晴易发生在水面跳跃或打转，鱼苗集群或游边，更甚者多数直接“翻白”（ 注意，缺氧集群游边易发生晚上或清晨，阴雨天气、或大雾时段，这是二者不同之处）。

三、被严重低估了的气泡病危害与影响

一般来说，气泡病分为急性气泡病或慢性气泡病，又可分为氮气气泡病或氧气气泡病。急性气泡病严重者短时间内可直接致死，是因为空气栓塞堵塞要害部位，比如心脏、大动脉、大静脉或脑血管等部位，堵塞局部组织血液循环或缺氧坏死，导致重要机能缺失，气栓无法在短时带出体外而“翻白”，此时容易观察到鱼体跳跃、打转挣扎、游边或集群，或者尾巴发白、身上有亮点（反光点），捞出可见身上有鳍条皮下气泡、眼球突出（因为部分栓塞，血压也异常，只是还没有人给水产动物测量血压，但有血流的地方就有血压，与人类相同），鳃丝肿胀，鱼鳔饱满且鳔壁膜下气泡，其他内脏血管血丝明显，即可判定为急性气泡病；发生慢性气泡病的水产养殖动物身上，发生部位、程度不危及生命，但会对局部组织造成破坏、损伤，例如头部、鱼鳍、眼睛或者内脏的毛细血管等处造成短时间的堵塞，局部组织细胞缺氧凋零，但不危及整个器官功能缺失，随时间推移，身体的气栓重新溶解血液被带出体外，只是被气泡栓塞的地方留下死亡的细胞或组织，机体需要做清理吞噬转移或重建工作（体内的），凋亡的区域过大无法转移出去，会被压缩形成空泡区域，或者被腐生细菌或致病菌感染分解扩散（体表且细菌感染），形成看到的“烂鳃、烂尾、烂身、烂头、烂皮、打印病等”。

所谓的气泡病“后遗症”，往往是指多次的、隐秘的、亚致死的伤害，造成机体部分机能缺失较多，再混合各种寄生虫、细菌、病毒等感染，叠加形成“伤痕累累、内忧外患”的症状，最终导致水产动物体死亡。多次的、亚致死气泡病作为水产动物群体物理创伤的“第一闯入破坏者”角色出现，搞完“破坏”旋即“离开”，就像龙卷风或台风的作用，尤其体表受伤暴露，后续才是腐生细菌、霉菌等继发式入侵，导致溃疡面扩散，大量繁殖并产生毒素等，进一步削弱、消耗机体的“防御机能”，细菌的扩散转移带来全身性“症状”，在微生物“大军”面前，水产动物病症发展凶多吉少。

尤其是慢性亚致死气泡病的发生，往往不易留下明显的“伤痕”，过后气栓又被带出体外（氮气或甲烷等）或被吸收（氧气），导致“凶手”不易被“缉拿归案”，养殖从业者更是认为水质良好，没有死鱼，便认为一切都“很好”，当突然大规模发病，搞得莫名其妙，束手无策。细菌等病原也会在气泡病“后遗症部位”雪上加霜，稍微滞后的“同步”用力，多次的、隐秘的、亚致死的气泡病伤害，留下的是风雨飘摇、危如累卵、伤痕累累的水产动物，一旦爆发，犹如“病来如山倒”般的猛烈，造成很大的损失。

笔者注意到，氮气气泡病与氧气气泡病等，国内国外对患病水产动物的气泡病气栓气体组成研究资料极少，研究者从逻辑关系上判定存在氮气、氧气、甲烷等气泡病，符合逻辑的认为氧气气泡病占大多数，这是有待进一步研究的方向。

笔者这所以提及气泡病极有可能是今年3-4月份草鱼怪病的诱因或前因，也是基于细菌、霉菌这些“凶手”基本都是腐生分解的种类，机体免疫力差，“御敌能力弱”就会导致细菌分解机体资源加速，大量繁殖，扩散形成全身性疾病，也就是我们看到的细菌性败血症，流行病学讲的就是易感群体遇上生物性致病源，假以时日，便会出现大规模感染死亡（病原菌扩散及内毒素），同时由于群体免疫力或者防御能力很差，导致“病来如山倒”，平时对药物敏感的病原，也会失去治疗的能力，致使治疗效果很不理想。也就是说群体中的个体已达到弱不禁风、苟延残喘、奄奄一息的地步，纵然灵丹妙药，也难以让鱼起死回生，梅开二度了。

在鱼类病原学、治疗学中，过于重视病原的研究也会导致预防与治疗方向的“迷失”，通常认为“一原一病或多原一病”，没有病原微生物，动物就不会患病，或者消灭病原了，疾病就会自然消失，并着力“研发或筛选”对应的药物对付微生物，源头上消灭，便不会产生感染问题了。笔者认为这是极有问题的，原因是我们看到很多病原分离研究从濒死的水产动物分离的“致病菌”误做“元凶”，做回归实验时却往往失败的太多，因为脱离了原来的环境、体质状态，从而导致回归感染的失败。疾病的发生像极了“苍蝇不叮无缝的蛋”的关系，环境胁迫（高低溶氧、高氮气、高低pH、高氨氮亚盐等）导致应激免疫下降、中毒或机体损伤，而后才是“元凶”微生物的继发感染或者混合感染进一步加重机体的损伤，最终导致无可挽回的地步。

四、3-4月份草鱼“怪病”或“鱼瘟”分析

阐明了气泡病流行病学规律及危害的潜在后续影响，再来分析一下今年3-4月的草鱼死亡原因。

首先当时的水温在4-20℃，处于冷热不稳定，南风与北风处于交替状态，南风越来越多，北风越 来越少的大趋势，同时阴雨天与晴天交替，阴雨天温度较低，水中气体溶解度较大，晴天温度上升较快，气体溶解度迅速降低，温差客观上是发生气泡病的“好时机”；

二是水深一般多在1.5米左右，养殖从业者天然认为水浅容易晒透，水温上升快些，肥水也容易进行，自然泼撒肥水产品作用下，小型藻类萌发繁殖更旺，光合作用产氧迅速，表层水体在晴天中下午容易过饱和，pH晴天下午也较高，阴雨天或多云的天气，pH重新恢复正常，笔者测量几个越冬发病的成鱼池塘，晴天下午池水pH值可达9.2，阴天降温恢复8.4-8.6的正常水平。

三是这段时间，温度上升，寄生虫容易滋生，防虫消毒的工作几 乎年年这个时间段使用，几乎形成习惯，也为气泡病较易发生埋下隐患。

四是3-4月，温度虽然上升，但是鱼类代谢活动依然不大，需氧量很少，养殖从业者几乎不开增氧机，甚至很多发病池塘还没安装增氧机，一再晴天表层溶氧一再过饱和，反复气泡病，老伤未好，又添新伤，再加上捕捞并池操作，刮伤鱼体，消毒不及时，容易导致霉菌、细菌感染，在此过程中，笔者以为，不按增氧机或者晴天中下午不开机曝气罹患气泡病是主要方面，刮鱼并池是次要方面，正常来讲刮鱼不会使那么大量的鱼受伤感染，另外未刮鱼的池塘发病原因在哪？笔者以为是多次的亚致死气泡病导致鱼体内外“物理机械创伤”继而霉菌、细菌继发感染所致。

五是人为胡乱用药导致更大量死鱼，发现烂鳃就用硫醚沙星产品，发现水霉就用水杨酸产品，殊不知，这些“症状”都是气泡病“后遗症”继发感染而来，未搞清死鱼的来龙去脉，主因是什么，看到什么“症状”就用什么药品，结果导致火上浇油，“药害”加速刺激更多鱼群赶赴“黄泉路”，导致更大的损失。

六是鱼价低迷导致养殖从业者对鱼“照顾”不是很上心，去年一整年草鱼价格低迷，导致养户养殖积极性降低，投入减少，认为可能投入越多，损失越大，增氧曝气、动保产品能省则省，等病“养”大发了，不得已再投入，殊知病来如山倒，难以控制。

笔者仍需指出，今年3-4月“怪病”与所谓“鱼瘟”较往年突出是表观感受。根据历年这个时间段，华中存鱼老塘或多多少少均发生烂鳃、水霉等疫情，只是2018年至2019年4上旬鱼价较往年偏低，普遍导致多数养殖从业者惜售，存量老塘从数量上大大多于往年，发病数量也高于往年，表面看起来，无论发病区域、数量，还是疫情严重程度都大大超越往年，感觉今年疫情似乎尤为严重突出。

五、3月-4月疫情防治对策

根据气泡病流行病学规律，笔者在此提出一个防治新观念，防治3-4月疫情需要重点防治气泡病，针对气泡病诱因着重用力，相信会对草鱼疫情有很好预防作用。

根据农历立春之后气温水温“波浪式”上升，需要做好几方面工作：

1）立春后即全面安装增氧机，晴天中下午一定需要开启曝气2-3个小时，预防表层溶氧或溶氮过饱和。

2）越冬后，需要重新加深水位（加注井水时，最好能预先曝气后再进池塘），最好在2米左右，水位越深，鱼类活动空间越大，水体受外界影响越小，环境相对更稳定。

3）根据水质情况，杜绝盲目肥水，水温达到15℃左右时，需要补充EM菌或乳酸菌，存鱼池塘立春后经常氧化改底，一可氧化减少底层有机质、虫卵、细菌数量，减少繁殖数量，二可封底，对底部的甲烷、虫卵、细菌建立屏障，减少出来危害鱼群几率。

4）尽量减少杀虫工作，可以重复使用3中的氧化改底操作取代杀虫工作。

气泡病提出至今，已有110多年的历史了，虽然中国蓬勃发展的水产事业促成了对气泡病及潜在危害认识不断加深，但流行病学规律以及防治对策依然有待深入研究，本文希冀唤醒更多的同行与养殖从业者加入气泡病的讨论当中，为养殖的顺利进行、病害防治提供切实可行的方法与措施，从而造福我国的水产养殖业。

(图文 ：当代水产 作者：冯振飞)